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脂質運載蛋白-2是肺癌惡液質的關鍵驅動分子。近日,中國科大附一院(安徽省立醫院)老年醫學科和中國科大生命科學與醫學部魏海明教授課題組研究發現肺癌晚期惡液質重要分子機制,為腫瘤惡液質的診斷和治療提供了新思路。腫瘤惡液質是一種復雜的代謝綜合征,特征主要是患者持續的肌肉萎縮與脂肪萎縮,并且這種變化不能完全被傳統的營養補充所逆轉。很多腫瘤都可以誘發惡液質,其中約40%的肺癌晚期患者會進展為惡液質,表現為嚴重體重降低、骨骼肌進行性丟失,并最終導致多器官萎縮、衰竭直至死亡。但是,啟動和誘發惡液質的核心分子機制目前依然不清楚。中國科大附一院(安徽省立醫院)老年醫學科和中國科大生命科學與醫學部魏海明教授課題組經過研究發現,脂質運載蛋白-2(lipocalin-2,LCN2)是肺癌惡液質的關鍵驅動分子,上調表達的LCN2通過促進脂肪細胞等器官組織鐵死亡會導致惡液質發生。該研究成果2023年3月28日在線發表于《JournalofHematology&Oncology》雜志,該研究揭示了一種驅動腫瘤惡液質的新分子與新機制,為腫瘤惡液質的診斷和治療提供了新思路。據介紹,在腫瘤惡液質病人和小鼠模型中,研究團隊都發現機體高表達LCN2,并與疾病進展顯著相關。在健康小鼠模型中,通過直接給予LCN2,即可啟動和誘發惡液質,出現肌肉與脂肪萎縮等全身消瘦的現象。研究團隊進行機制探索,發現消耗嚴重的脂肪和肌肉組織浸潤大量的中性粒細胞,并證實LCN2主要來自于浸潤中性粒細胞(TI-Neu),進一步發現LCN2通過促進鐵的轉運進而造成脂肪細胞和肌肉組織鐵死亡,導致惡液質。此外,該研究還證實,清除中性粒細胞,或抗體阻斷LCN2,或抑制鐵死亡,都能夠有效緩解惡液質癥狀。這為腫瘤惡液質的臨床治療提供了新靶標和新思路。該研究獲國家自然科學基金、科技部和科大新醫學等經費支持。(沈國棟方雯安徽商報融媒體記者汪漪)