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近日，中科院合肥物質科學研究院健康所離子生物醫學團隊在腫瘤放療基礎研究方面取得新進展，發現放射可誘導腫瘤細胞發生焦亡，并激活機體抗腫瘤免疫反應，增強放療效果。該成果目前已在國際腫瘤放療領域TOP期刊發表。
受諸多因素影響，放療時腫瘤細胞的死亡模式并不相同，可能影響腫瘤輻射抗性和機體免疫響應。焦亡是一種新型的、“劇烈”的程序性細胞死亡方式，能夠激活機體的免疫反應。研究團隊證實放射可導致部分類型腫瘤細胞發生焦亡，并探索了焦亡發生與臨床放療參數間的相關性。進一步機制研究發現，放射產生的活性氧自由基激活Caspase 9/Caspase 3信號通路，通過切割GSDME蛋白引起腫瘤細胞焦亡。
此外，臨床前研究發現放射導致小鼠荷瘤內發生焦亡后，會刺激骨髓來源的樹突狀細胞成熟和活化，增強抗原呈遞作用；并進一步促進細胞毒性T淋巴細胞激活和浸潤，通過釋放腫瘤壞死因子α和干擾素γ等細胞因子進一步殺傷腫瘤細胞。
本研究發現了由放射引發的新型腫瘤細胞死亡方式，并探索了放療引發抗腫瘤免疫反應的可能機制，為推動放療基礎研究、優化臨床放療方案等提供了理論基礎和實踐指導。
作者： 汪永安